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Treatment of OPG-deficient mice with WP9QY, a RANKL-binding peptide, recovers alveolar bone loss by suppressing osteoclastogenesis and enhancing osteoblastogenesis.

https://mdu.repo.nii.ac.jp/records/2746
https://mdu.repo.nii.ac.jp/records/2746
503fb971-191b-43ea-9929-c9af73bc95d0
名前 / ファイル ライセンス アクション
2017-ja-006.pdf 本文 (1.2 MB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article_02(1)
公開日 2018-11-15
タイトル
タイトル Treatment of OPG-deficient mice with WP9QY, a RANKL-binding peptide, recovers alveolar bone loss by suppressing osteoclastogenesis and enhancing osteoblastogenesis.
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Ozaki, Yuki

× Ozaki, Yuki

Ozaki, Yuki

Koide, Masanori

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Osteoblasts express two key molecules for osteoclast differentiation, receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG), a soluble decoy receptor for RANKL. RANKL induces osteoclastogenesis, while OPG inhibits it by blocking the binding of RANKL to RANK, a cellular receptor of RANKL. OPG-deficient (OPG–/–) mice exhibit severe alveolar bone loss with enhanced bone resorption. WP9QY (W9) peptide binds to RANKL and blocks RANKL-induced osteoclastogenesis. W9 is also reported to stimulate bone formation in vivo. Here, we show that treatment with W9 restores alveolar bone loss in OPG–/–mice by suppressing osteoclastogenesis and enhancing osteoblastogenesis. Administration of W9 or risedronate, a bisphosphonate, to OPG–/–mice significantly decreased the osteoclast number in the alveolar bone. Interestingly, treatment with W9, but not risedronate, enhanced Wnt/β-catenin signaling and induced alveolar bone formation in OPG–/–mice. Expression of sclerostin, an inhibitor of Wnt/β-catenin signaling, was significantly lower in tibiae of OPG–/–mice than in wild-type mice. Treatment with risedronate recovered sclerostin expression in OPG–/–mice, while W9 treatment further suppressed sclerostin expression. Histomorphometric analysis confirmed that bone formation-related parameters in OPG–/–mice, such as osteoblast number, osteoblast surface and osteoid surface, were increased by W9 administration but not by risedronate administration. These results suggest that treatment of OPG–/–mice with W9 suppressed osteoclastogenesis by inhibiting RANKL signaling and enhanced osteoblastogenesis by attenuating sclerostin expression in the alveolar bone. Taken together, W9 may be a useful drug to prevent alveolar bone loss in periodontitis.
書誌情報 en : PLoS One

巻 12, 号 9, p. e0184904, 発行日 2017-09-22
出版者
出版者 Public Library of Science
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1932-6203
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184904
関連名称 info:doi/10.1371/journal.pone.0184904
権利
権利情報 Copyright: © 2017 Ozaki et al. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
情報源
関連名称 雑誌掲載論文(電子版)
関連サイト
識別子タイプ URI
関連識別子 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5609750/
関連名称 PubMed Central® (PMC)
関連サイト
識別子タイプ URI
関連識別子 https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0184904
関連名称 PLOS One
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-19 07:57:04.210754
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