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Protein kinase A enhances lipopolysaccharideinduced IL-6, IL-8, and PGE2 production by human gingival broblasts

https://mdu.repo.nii.ac.jp/records/2282
https://mdu.repo.nii.ac.jp/records/2282
3e096a51-404d-4350-8618-5fd3db759342
名前 / ファイル ライセンス アクション
2014-002_JA.pdf 2014-002_JA.pdf (1.6 MB)
license.icon
Item type 松本歯学/学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2014-10-06
タイトル
タイトル Protein kinase A enhances lipopolysaccharideinduced IL-6, IL-8, and PGE2 production by human gingival broblasts
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Protein kinase A
キーワード
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主題Scheme Other
主題 interleukin,
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 prostaglandin E2
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 human gingival fibroblast
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Cyclic AMP-Dependent Protein Kinases
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Dinoprostone
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Fibroblasts
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Gingiva
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Interleukin-6
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Interleukin-8
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Lipopolysaccharides
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 ARA, TOSHIAKI

× ARA, TOSHIAKI

ARA, TOSHIAKI

FUJINAMI, YOSHIAKI

× FUJINAMI, YOSHIAKI

FUJINAMI, YOSHIAKI

URANO, HIROKO

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HIRAI, KANAME

× HIRAI, KANAME

HIRAI, KANAME

HATTORI, TOSHIMI

× HATTORI, TOSHIMI

HATTORI, TOSHIMI

MIYAZAWA, HIROO

× MIYAZAWA, HIROO

MIYAZAWA, HIROO

抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Objective: Periodontal disease is accompanied by inflammation of the gingiva and destruction of periodontal
tissues, leading to alveolar bone loss in severe clinical cases. Interleukin (IL)-6, IL-8, and the chemical mediator
prostaglandin E2 (PGE2) are known to play important roles in inflammatory responses and tissue degradation.
Recently, we reported that the protein kinase A (PKA) inhibitor H-89 suppresses lipopolysaccharide (LPS)-induced
IL-8 production by human gingival fibroblasts (HGFs). In the present study, the relevance of the PKA activity and
two PKA-activating drugs, aminophylline and adrenaline, to LPS-induced inflammatory cytokines (IL-6 and IL-8) and
PGE2 by HGFs were examined.
Methods: HGFs were treated with LPS from Porphyromonas gingivalis and H-89, the cAMP analog dibutyryl cyclic
AMP (dbcAMP), aminophylline, or adrenaline. After 24 h, IL-6, IL-8, and PGE2 levels were evaluated by ELISA.
Results: H-89 did not affect LPS-induced IL-6 production, but suppressed IL-8 and PGE2 production. In contrast,
dbcAMP significantly increased LPS-induced IL-6, IL-8, and PGE2 production. Up to 10 μg/ml of aminophylline did
not affect LPS-induced IL-6, IL-8, or PGE2 production, but they were significantly increased at 100 μg/ml. Similarly,
0.01 μg/ml of adrenaline did not affect LPS-induced IL-6, IL-8, or PGE2 production, but they were significantly
increased at concentrations of 0.1 and 1 μg/ml. In the absence of LPS, H-89, dbcAMP, aminophylline, and
adrenaline had no relevance to IL-6, IL-8, or PGE2 production.
Conclusion: These results suggest that the PKA pathway, and also PKA-activating drugs, enhance LPS-induced IL-6,
IL-8, and PGE2 production by HGFs. However, aminophylline may not have an effect on the production of these
molecules at concentrations used in clinical settings (8 to 20 μg/ml in serum). These results suggest that
aminophylline does not affect inflammatory responses in periodontal disease.
書誌情報 en : Journal of Negative Results in BioMedicine

巻 10, p. 11, 発行日 2012
出版者
出版者 BioMed Central
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1477-5751
PubMed番号
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ PMID
関連識別子 info:pmid/22452847
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1186/1477-5751-11-10.
関連名称 info:doi/10.1186/1477-5751-11-10.
権利
権利情報 © 2012 Ara et al; licensee BioMed Central Ltd.
情報源
関連名称 雑誌掲載論文(電子版)
関連サイト
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.jnrbm.com/content/11/1/10
関連名称 BioMed Central Ltd
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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