| Item type |
学位論文 / Thesis or Dissertation正(1) |
| 公開日 |
2019-07-23 |
| タイトル |
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タイトル |
歯髄における破歯/破骨細胞の分化抑制のメカニズム解析 |
| 言語 |
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言語 |
jpn |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 |
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資源タイプ |
doctoral thesis |
| アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
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アクセス権URI |
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| その他（別言語等）のタイトル |
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その他のタイトル |
Analysis of the inhibitory mechanism of odontoclast/osteoclast formation in dental pulp |
| 著者 |
西田, 大輔
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| 著者別名 |
Nishida, Daisuke
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
[要旨]歯髄に破歯細胞(以下， 破骨細胞)は存在しない． 一方， 炎症， 外傷， 感染などにともない， 歯髄側の象牙質に破骨細胞が出現し， 内部吸収が惹起されることが知られている． 以上の所見は， 正常な歯髄組織では破骨細胞の形成が抑制されていることを示唆するが， その詳細については良く分かっていない． 破骨細胞はマクロファージ系の前駆細胞から分化する． 骨芽細胞は， 破骨細胞分化誘導因子であるRANKL(receptor activator of NF-kB ligand)を発現する． 一方， 骨芽細胞は， RANKLのデコイ受容体であるOPG（osteoprotegerin)も発現し， 破骨細胞分化を抑制する． 以前， 歯髄組織ではOPGの発現が高く， その結果， 破骨細胞形成が抑制されることが報告された． そこで本研究は， 歯髄組織における破骨細胞分化抑制に対するOPGの重要性を検討した．骨と歯におけるRANKLとOPGの発現を， mRNAレベルで調べた． その結果， 歯のRANKL/OPG比は， 骨と比較して有意に低いことが明らかになった． 以上の所見は， 歯は骨と比較し， 破骨細胞分化が負に制御された環境であることを示す． そこで， OPG欠損マウスの歯髄における破骨細胞を観察した． その結果， OPG欠損マウスの歯髄でも， 破骨細胞は認められなかった． 一方， 象牙芽細胞についても， 野生型とOPG欠損マウスに違いは認められなかった． 次に，破骨細胞前駆細胞である血球系細胞を， 歯髄組織で観察した． その結果， 血球系細胞の殆どが血管内に局在することが明らかになった． さらに， 破骨細胞前駆細胞マーカーであるc-Fms陽性細胞も同様に歯髄の血管内に主な局在が認められ， その細胞数はOPG欠損マウスでも同等であった． 一方， マクロファージマーカーであるF4/80陽性細胞は歯髄組織全体に局在した． その分布は、 野生型とOPG欠損マウスで同等であった． さらに， マウスの臼歯に切削による外部刺激を与えた後の， 歯髄における破骨細胞の出現を観察した． その結果， 外部刺激を加えても， 野生型およびOPG欠損マウスの歯髄に破骨細胞は認められなかった．以上の所見より， 正常な歯髄における， 破骨細胞形成抑制にOPGが必要ない事が示唆された． 歯髄組織に破骨細胞が存在しない理由として， 破骨細胞前駆細胞が血管から歯髄組織に遊走する頻度が低いことが考えられた． 一方， 外部刺激後も， OPG欠損マウスの歯髄組織に破骨細胞は出現しなかった． 以上より， 歯髄組織におけるOPG以外による破骨細胞分化の抑制機構の存在も示唆された． |
| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| 学位授与年度 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
2018 |
| 報告番号 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
甲第208号 |
| 学位授与番号 |
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学位授与番号 |
甲第208号 |
| 学位授与年月日 |
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学位授与年月日 |
2019-02-07 |
| 学位名 |
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学位名 |
博士（歯学） |
| 学位授与大学 |
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学位授与機関名 |
松本歯科大学 |
内容の要旨および審査の結果の要旨 (606.7 kB)
